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Marcela Bortoni

Nutrióloga
e Iridóloga

Hormonas y Nutrición I

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El concepto de tejido adiposo como el centro de almacenamiento del exceso de energía, ha cambiado en la última década y en la actualidad éste se reconoce como un tejido con alta actividad metabólica y como un órgano endocrino importante, capaz de establecer comunicación con el resto del cuerpo mediante la síntesis y la liberación de moléculas activas llamadas adipocinas. Recientemente se ha documentado que la obesidad es una patología caracterizada por un estado crónico de inflamación leve. La existencia de un tejido adiposo“agrandado e inflamado” podría ser clave. Los adipocitos, no sólo desempeñan un papel crucial en la regulación de la síntesis y degradación de los triglicéridos, sino que sintetizan una serie de hormonas y factores diversos que van desde la leptina hormona reguladora de la ingesta dietética, a la adiponectina, una hormona que aumenta la sensibilidad a la insulina.

Grelina: Es una hormona gastrointestinal identificada como un potente regulador de la alimentación y del apetito y control del peso corporal. La secreción de grelina es prominente antes de la hora de comida y decrece después de la ingesta, en individuos bajo horarios regulares de alimentación. Los valores de grelina en la sangre de personas con obesidad suelen estar bajos. La fuente principal de grelina periférica es el estómago y los valores sanguíneos de la grelina disminuyen cuando se ingieren alimentos, y aumentan durante el ayuno. El aumento de la secreción de grelina incrementa la ingesta de alimento y reduce la utilización de grasas, lo cual induce acumulación de tejido adiposo y ganancia en el peso corporal

Leptina:La leptina es una hormona involucrada en la regulación del peso corporal. El nombre de leptina deriva de la raíz griega leptos que significa delgado, lo que se debe a su evidente función en el control del peso corporal a través de la regulación del apetito y la termogénesis (proceso por el cual se quema grasa). Tiene su origen en diversos tejidos, principalmente en el tejido adiposo (grasa corporal) y es secretada a la sangre, por donde viaja hasta el cerebro y otros tejidos, causando pérdida de grasa, disminución del apetito u otras funciones, dependiendo del lugar donde actúe. En condiciones normales cuando se produce un aumento de grasa en el organismo, la leptina actúa sobre el hipotálamo (una glándula en el cerebro) para disminuir el apetito y aumentar el metabolismo basal. En las personas obesas aumenta la secreción de leptina llegando a alcanzarse valores cuatro veces mayores que en los no obesos, lo cual refleja un estado de resistencia a la leptina (es decir la hormona está pero no puede actuar). Esta hormona es secretada al torrente sanguíneo principalmente por el tejido adiposo, el estómago y algunas células del hígado. También es sintetizada por la placenta durante el embarazo y es secretada a la circulación materna, por lo que su concentración se eleva durante el embarazo normal, sobre todo en el segundo y tercer trimestre. La presencia de leptina gástrica (en el estómago), y su respuesta al alimento, sugieren la participación de esta hormona en el control agudo del apetito. A nivel del cerebro, la leptina actúa inhibiendo la ingesta (pérdida del apetito), activa el gasto energético (pérdida de grasa) y afecta numerosos procesos metabólicos. Participa también en el control a mediano largo plazo del balance energético. Defectos genéticos que implican la ausencia de leptina en humanos, determina la aparición temprana de obesidad mórbida. Además, interviene en la regulación del inicio de la pubertad y en la función de la reproducción. Se ha demostrado que las adolescentes extremadamente delgadas comienzan la pubertad de forma tardía, por lo que se ha sugerido que la leptina informa al cerebro, sobre la cantidad de masa grasa existente para el inicio de la pubertad femenina y la reproducción.

Modifica el metabolismo de la glucosa y estimula la lipólisis en el adipocito, provocando una modificación del reparto de lípidos en el tejido muscular. Por último, constituye una señal metabólica fundamental que modula la secreción de la hormona del crecimiento.

Adiponectina: La adiponectina es una hormona producida específicamente por el tejido adiposo que tiene actividad insulinosensibilizante, antiiinflamatoria y antiaterogénica. Recientemente se han descubierto además, funciones cardio y hepatoprotectoras y antiangiogénicas.

En diferentes estados de resistencia a la insulina como la obesidad y la diabetes tipo 2 y en las enfermedades cardiovasculares, hay una disminución de la concentración de adiponectina. La obesidad y sobrepeso (sobre todo con aumento de grasa visceral), está asociada con resistencia a la insulina, aumento de TNF-α y disminución de adiponectina, pero la adiponectina es requerida para la regulación de la sensibilidad a la insulina y la regulación de la glucosa.

Entre sus funciones destaca el efecto cardioprotector . Efecto protector contra el desarrollo del hígado graso, ya que actua sobre las células estrelladas inhibiendo la progresión a fibrosis hepática.

En el hueso inhibe la generación y actividad de los osteoblastos y aumenta la actividad de los osteoblastos, favoreciendo un aumento de masa ósea.

Mediante la inducción de la muerte de las células endoteliales, tendría un efecto antiangiogénico y por lo tanto, inhibiría el crecimiento tumoral. Numerosos estudios avalan esta teoría y asocian bajos niveles de adiponectina con mayor riesgo de padecer cáncer de endometrio, mama, estomago, próstata y colon.

Actualmente la adiponectina es considerada un componente clave de la comunicación entre el adipocito, los tejidos sensibles a la insulina y la función vascular, remarcando aún más el rol del tejido adiposo como órgano endócrino. Se la postula como un marcador biológico que orienta y permite diagnosticar al paciente con síndrome metabólico, así como también es un indicador útil para detectar las etapas tempranas de la aterosclerosis. Además, tiene un elevado potencial para su uso como fármaco en la prevención y el tratamiento de la diabetes tipo 2, del síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares.

Fuentes: Endocrinología y Nutrición. (Volume 55, Issue 9, October 2014). (pp 420-432). V. Loria Kohen “Parámetros hormonales e inflamatorios en un grupo de mujeres con sobrepeso/obesidad.” Nutr Hosp. 2011;26(4):884-889. ISSN 0212-1611. Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Servicio de Cirugía Experimental. Hospital Universitario La Paz. Madrid. IdiPAZ. España.

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